Ნეიროტრანსმიტერები ალკოჰოლიზმის მკურნალობის გასაღები

ალკოჰოლური ეფექტები შეიძლება დაბლოკოს, მეცნიერები ამბობენ

მეცნიერი მრავალი წლის განმავლობაში ცდილობდა იმის განსაზღვრას, თუ როგორ აისახება ალკოჰოლი თავის ტვინში მედიკამენტების განვითარებაში, რაც დაეხმარება ადამიანებს, რომლებიც ცდილობენ სასმელი დატოვონ.

თუ ვსწავლობთ, რა ქიმიური ცვლილებები ტვინში ხდება ალკოჰოლური სასმელების შედეგად, მაშინ თეორია, ჩვენ შეგვიძლია განვავითაროთ ანტაგონისტები, რომლებიც დაბლოკავს ალკოჰოლს, რაც აღარ არის სასიამოვნო სასმელად.

ზოგიერთი მკვლევარი მიიჩნევს, რომ მათ აღმოაჩინეს უჯრედული მექანიზმი ალკოჰოლური ქცევითი და მოტივაციური ეფექტები და, როდესაც დაბლოკილია, ალკოჰოლური ეფექტის შეჩერებას ტვინზე შეუძლია.

ტვინის სიამოვნება

ამ კვლევის ყურადღება გამახვილდა ამიგდალაში, ტვინის სიამოვნების ცენტრებში ჩართულობის ნაწილს. წლების განმავლობაში, მკვლევარებმა იციან, რომ ალკოჰოლური სასმელების უმეტესი ნაწილი ატარებს ერთ კონკრეტულ ნეიროტრანსმიტრს, გამა-ამინო ბუტურიკ მჟავას (GABA) დახმარებას.

GABA არის ტვინის ძირითადი ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტრი და ფართოდ გავრცელებულია ტვინის. ნეირონები იყენებენ GABA- ს ნერვულ სისტემაში სრულყოფილ სიგნალურად.

ალკოჰოლური მოხმარების დარღვევების რამდენიმე კვლევამ აჩვენა, რომ GABA აქტივობა ალკოჰოლური მოვლის დროს ტვინის სიამოვნების ცენტრში მცირდება და აბსტინენციის ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში ადამიანი უარს იტყვის სასმელზე - იმ პერიოდის განმავლობაში, როდესაც ალკოჰოლური სასმელებისაგან განსაკუთრებით დაუცველია.

მკვლევარები მიიჩნევენ, რომ ცვლილებები GAAA- ში აქტიური ცვლილებების შემდგომი პერიოდის შემდგომ პერიოდში იწვევენ ადამიანების რეციდივას, რომლებიც მკურნალობენ ალკოჰოლიზმზე.

ალკოჰოლური დამოკიდებულების უკავშირდება CRF პეპტიდი

ალკოჰოლური სასუნთქი გზების რეაბილიტაციის ფუნქციის გამოვლენის მცდელობისას, Scripps კვლევითი ინსტიტუტის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ როდესაც ნეირონები ალკოჰოლს განიცდიან, ისინი ათავისუფლებენ ტვინის პეპტიდს, რომელიც ცნობილია როგორც კორტიკოტროპინ-გათავისუფლების ფაქტორი (CRF).

პეპტიდი არის ამინომჟავების მოკლე ჯაჭვი.

CRF არის ძალიან გავრცელებული პეპტიდი ტვინში, რომელიც ცნობილია ამეგდალის სიმპათიკურ და ქცევითი რეაქციების გააქტიურებისთვის სტრესის მიმართ. ეს უკვე დიდი ხანია უკავშირდება ტვინის რეაქციას სტრესი, შფოთვა და დეპრესია. CRF დონეები იზრდება ტვინის დროს, როდესაც ალკოჰოლი მოხმარდება.

ალკოჰოლის გავლენა შეიძლება დაიბლოკოს

თუმცა, კვლევებმა დაადგინეს, რომ CRF- ის დონეები ასევე იზრდება იმ დროს, როცა ცხოველებმა ალკოჰოლიდან გამოსვლა დაიწყეს, რის გამოც შეიძლება განმარტოვდეს, რატომ ხდება ალკოჰოლიზმის გაუარესება, როდესაც ისინი ცდილობენ დარჩენილიყო ხანგრძლივ დროში.

ცხოველების კვლევებმა აღმოაჩინეს, რომ როდესაც CRF რეცეპტორი ამოღებულ იქნა გენეტიკური საწინააღმდეგო საშუალებით, ალკოჰოლური და CRF- ის ეფექტი დაკარგულია GABA- ს ნეიროტრანსფორმაციის დროს.

სკრიპტების კვლევაში Neuropharmacology- ის პროფესორმა ჯორჯ სკიინებმა და კოლეგებმა აღმოაჩინეს, რომ როდესაც CRF- ის ანტაგონისტს მიმართავენ, ალკოჰოლი აღარ იმოქმედა.

"არა მხოლოდ antagonists ბლოკირება ეფექტი CRF ​​გაღრმავების GABA გადაცემა, მას ასევე დაბლოკა ეფექტი ალკოჰოლის", _ ამბობს Siggins. "პასუხი მთლიანად წავიდა - ალკოჰოლური სასმელები აღარ აკეთებდნენ".

კიდევ ერთი რეცეპტორი ჩართული?

Siggins მიიჩნევს, რომ განვითარებადი მედიკამენტების, რომ ბლოკავს ეფექტი CRF ​​და ამიტომ ალკოჰოლი, სიამოვნების ცენტრებში ტვინის, შეიძლება დაეხმაროს alcoholics რომლებიც ცდილობენ დატოვონ სასმელი თავიდან აცილების რეციდივი.

თუმცა, ჩრდილოეთ კაროლინის Durham- ში VA- ს სამედიცინო ცენტრში შემდგომმა კვლევამ დაადგინა, რომ CRF და კაპა-ოპიოიდური რეცეპტორი (KOR) ორივე მათგანს განიცდის სტრესთან დაკავშირებული ქცევასა და ნარკოტიკების დამოკიდებულებაში.

ჩრდილოეთ კაროლინას მკვლევარებმა ვარაუდობდნენ, რომ ქცევითი და ნარკოტიკული დარღვევების მიმართ ნებისმიერი პოტენციური მედიკამენტები შეიძლება საჭირო გახდეს CRF და KOR სისტემების ჩართვაზე.

^{წყაროები:}

^{Kang-Park, M, და სხვები. "CRF და კპა ოპიოიდური სისტემების ინტერაქცია GABAergic Neurotransmission on Mouse Central Amygdala." ფარმაკოლოგიის ჟურნალი და ექსპერიმენტული თერაპია სექტემბერი 2015}

^{სიგინსი, გრ, და სხვები. "Ethanol აგენტების GABAergic ტრანსმისია ცენტრალური Amygdala მეშვეობით CRF1 რეცეპტორები." მეცნიერება 5 მარტი, 2004}