Ლუპუსი და ბიპოლარული აშლილობა

აუტოიმუნური აშლილობა შეიძლება გამოიწვიოს ბიპოლარული მსგავსი სიმპტომები

სისტემური წითელი ერითემატოსი (რომელიც ასევე ცნობილია როგორც ლუპუს ან SLE) არის აუტოიმუნური აშლილობა, რომელიც შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული დაავადება სხეულის სხვადასხვა ნაწილში. მიუხედავად იმისა, რომ ზუსტი მექანიზმები ლუპუსისთვის უცნობია, მდგომარეობა საბოლოოდ წარმოადგენს იმუნურ სისტემას, რომელიც დაიწვალა, ნორმალური უჯრედების დამარცხება, როგორც არასწორი.

ცენტრალური ნერვული სისტემა ამ აუტოიმუნური რეაქციის ერთ-ერთი სამიზნეა.

როდესაც ეს მოხდება, მას შეუძლია გამოამჟღავნოს ფსიქიატრიული სიმპტომები, რომლებიც საოცრად მსგავსია ბიპოლარული აშლილობით .

მიუხედავად იმისა, რომ სიმპტომები ორი დარღვევების გადახურვა (ისევე როგორც ნარკოტიკების გამოიყენება მკურნალობა), SLE და ბიპოლარული არ არის დაკავშირებული. მიუხედავად პოპულარული რწმენისა, SLE არ იწვევს ბიპოლარული აშლილობით.

მეორეს მხრივ, SLE ზოგჯერ misdiagnosed როგორც ბიპოლარული აშლილობა. როდესაც ეს მოხდება, ადამიანი შეიძლება დაექვემდებაროს არასაჭირო და არასათანადო მოპყრობას.

ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომები ლუპუსში

როდესაც ლეიპუსი იწვევს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა სიმპტომები, როგორც ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული. ჩვენ ვგულისხმობთ ამ მდგომარეობას, როგორც ნეიროფსიქოზური სისტემური წითელი ერითემატოსი (NPSLE). სიმპტომები მერყეობს მწვავე და მძიმე და მოიცავს:

• თავის ტკივილი
• განწყობა, მათ შორის დეპრესია და ბიპოლარული ტიპის სიმპტომები
• მეხსიერების დაკარგვა
• შემეცნებითი ფუნქციის დაკარგვა
• ტრემორი, ტკიპები და უნებლიე მოძრაობა
• შეშფოთება ან არასტაბილური სიარული

• კრუნჩხვები
• ბუნდოვანი ხედვა
• მოსმენის პრობლემები
• სიტყვის პრობლემები
• გაურკვევლობა და delirium
• Tingling, numbness, წვა, მტკივნეული ნერვის შეგრძნებები
• ინსულტი

NPSLE გავლენას ახდენს დაახლოებით 40% ადამიანზე ლუპუსთან, რაც ხშირად გამოხატავს დეპრესიას, მეხსიერების დეფიციტს და ზოგადად შემეცნებით შემცირებას. ითვლება სერიოზული გართულება, რომელიც იწვევს ცხოვრების ხარისხის შემცირებას და გაზრდილ ავადმყოფობას.

ამჟამინდელი კვლევა ვარაუდობს, NPSLE ასოცირდება სიკვდილიანობის ათჯერ გაზრდასთან შედარებით ზოგადად მოსახლეობაში.

NPSLE- ის მიზეზები

იმის ნაცვლად, რომ ერთი კონკრეტული მიზეზია, NPLSE არის გამოწვეული ფაქტორების კომბინაცია, მათ შორის იმუნური დისფუნქცია, ჰორმონალური დარღვევები, სისხლძარღვოვანი ანთება და ნერვული ქსოვილის პირდაპირი დაზიანება. ნარკოტიკების გვერდითი მოვლენებიც კი ხელს შეუწყობს სიმპტომებს. უფრო მეტიც, დამცავი ფენა, რომელიც ტვინს გარს გულისხმობს, სისხლის ტვინის ბარიერს ეწოდება, შეიძლება ხელი შეუშალოს ლუფას, რომელიც საშუალებას იძლევა ტოქსინები ნერვული ქსოვილის შეღწევაში.

NPLSE- ის ზოგიერთი სიმპტომი ასევე შეიძლება უკავშირდებოდეს იმ მდგომარეობას, რომელსაც უწოდებენ demyelinating სინდრომი, რომლის დროსაც აუტოიმუნური რეაქცია თანდათანობით იხსნება ნერვის მიელოინის ქსოვილისგან (ვფიქრობ, რომ ეს არის საიზოლაციო საფარი). იმისდა მიხედვით, თუ ეს მოხდება, შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა სენსორული, შემეცნებითი და ვიზუალური პრობლემები.

NPSLE- ის დიაგნოზი

იმის გამო, რომ ძნელია განასხვავოს NPSLE- ის (დამოუკიდებელი ფსიქიატრიული დარღვევების ჩათვლით) სხვადასხვა მიზეზებს შორის, დიაგნოზისთვის არ არსებობს ოქროს სტანდარტი. როგორც ასეთი, დიაგნოზი ჩვეულებრივ ხდება გამორიცხვაზე, შეისწავლის ყველა სხვა შესაძლო მიზეზს, მათ შორის ინფექციას, დამთხვევად დაავადებას და ნარკოტიკების გვერდით ეფექტებს.

NPSLE- ში მომუშავე სპეციალისტის ხელმძღვანელობით ეს ხდება საქმის მიხედვით.

თუკი დემილიენენციის სინდრომი ეჭვმიტანილია, ტესტები შეიძლება შესრულდეს მიელოინის დაზიანებით ასოცირებული აუტოიმუნური ანტისხეულების არსებობის (autoantibodies) თანდასწრებით.

NPLSE- ის მკურნალობა

როგორც წესი, ლაპარაკის ფსიქიატრიული და სიმპტომების მკურნალობა შეიძლება გამოყენებულ იქნას ფსიქიატრიულ და განწყობილების დარღვევებზე.

მძიმე NPSLE- ის შემთხვევაში მკურნალობაზე ორიენტირებული იქნება მედიკამენტების გამოყენება, რომლებიც ახდენენ აუტოიმუნური რეაქციის აღკვეთას და ზომიერებას. ვარიანტები მოიცავს მაღალი დოზებით კორტიკოსტეროიდებს (როგორიცაა პრედნიზონი ან დექსამეტაზონი ინტრავენური ციკლოფოსფამიდით).

სხვა სტანდარტული მკურნალობა მოიცავს რიტუქსიმაბს, ინტრავენურ იმუნოგლობულინს (ანტისხეულის) თერაპიას ან პლაზმაფერეასს (პლაზმური დიალიზი). ზომიერი და ზომიერი სიმპტომები შეიძლება ჩაითვალოს ზეპირი აზაზიოპრინთან ან მიკოფენოლატთან.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ კორტიკოსტეროიდების მაღალი დოზები შეიძლება განვითარდეს განწყობის დარღვევებზე და იშვიათ შემთხვევებში ფსიქოზისკენ მიედინება.

> წყაროები:

> გომონი, მ .; Bortoluzzi, A .; პადოვანი, მ .; et al. "ლუპაუსის ნეიროფიზიკური განავლის დიაგნოზი და კლინიკური მართვა." ჟურნალი Autoimmunity . 2016; 74: 41-72.

> ჰო, რ .; ტიაგუ, სი .; ონგ, ჰ .; et al. "შრატის და ცერებროპინალური სითხის ავტომატური მეტაბოლიზმის ნეიროფსიქოკრატიულ სისტემურ ტუპუს ეტრიტემატოუსში." Autoimmunity მიმოხილვა . 2016; 15 (2): 124-38.

> მაგრო-ჩეკა, C .; ცირკიე, ე .; ჰუგისგა, თ .; და Steup-Beekman, G. "Neuropsychiatric სისტემური Lupus Erythematosus- ის მართვა: აქტუალური მიდგომები და სამომავლო პერსპექტივები". ნარკოტიკები . 2016; 76 (4): 459-83.

> შიმზუუ, ი .; იასუდა, ს. კაკო, ი .; et al. "Post-Steroid Neuropsychiatric მანიფესტაციების მნიშვნელოვანია უფრო ხშირი SLE შედარებით სხვა სისტემური ავტოიმუნური დაავადებები და პროგნოზირება უკეთესი პროგნოზი შედარებით De Novo Neuropsychiatric SLE." Autoimmunity მიმოხილვა . 2016. 15 (8): 786-94.

> ტაი, ს და მაკ, ა. "ნეიროფსიქიატრიული მოვლენების დიაგნოსტიკა და ატრიბუტირება სისტემური ტუფის ეტრიტემატოზუსში: დრო გორდიანის კვანძიდან?" რევმატოლოგია (ოქსფორდი) . 2016 წლის 15 ოქტომბერი (ეპუბის წინ).