ყველა ტვინი არ არის იგივე
ძალიან ხშირად მე ვთხოვ რეკომენდაციას, რას ვფიქრობ საუკეთესო ანტიდეპრესანტი. ჩემი პასუხი? ის, რაც მუშაობს თქვენთვის. თითოეული ადამიანი უნიკალურია და არ შეიძლება უპასუხოს იმავე წამალს.
თითოეული კლასის ანტიდეპრესანტული სამუშაოები თქვენი ტვინის ქიმიის სხვაგვარად. პანკის არეულობისა და დეპრესიის დარგში დოქტორ აბოტ ლი გონოფი ამბობს: "ბაზარზე ამჟამად 23 ანტიდეპრესანტია.
(გზამკვლევი შენიშვნა: ეს ფიგურა გაიზარდა მას შემდეგ, რაც დოქტორი გრანფმა ინტერვიუ მისცა ამ სტატიას). ყოველივე ამაღლებს თავის ტვინში გარკვეულ ნეიროტრანსმიტერებს და თითოეულს ამის გაკეთება შეუძლია თავის ტვინის ოდნავ განსხვავებულ ნაწილში ". ასე რომ, როდესაც ერთი ადამიანი შეიძლება გამოთავისუფლდეს მათი სეროტონინის მომატება, შესაძლოა კიდევ ერთი სეროტონინისა და ნორიპინეფრინის მოქმედება სჭირდებოდათ, მაგრამ კიდევ ერთ ადამიანს სჭირდება სრულიად განსხვავებული სახის პრეპარატი, ისეთი ანტიკონვულსია ან ლითიუმის მსგავსად განწყობილი სტაბილიზატორი, გარდა ამისა, Zoloft- მა არ უნდა გააკეთოს Prozac- ზე, მიუხედავად იმისა, რომ ორივე ეკუთვნის იმავე კლასს. თითოეული ადამიანი ძალიან განსხვავდება მათ მედიკამენტში.
ისევე, როგორც მრავალფეროვანი ტვინი, არსებობს ფართო სპექტრის ანტიდეპრესანტები. ფართოდ საუბრობენ, ეს ჩამოყალიბებულია შემდეგ კლასებში: მონოამინის ოქსიდაზა ინჰიბიტორები (MAOIs), ტრიციკლიქსი (TCAs) და შერჩევითი სეროტონინის რეპეტიკის ინჰიბიტორები (SSRIs).
არსებობს რამდენიმე ახალი მედიკამენტი, რომლებიც უნიკალურია მათი მოქმედების მექანიზმში.
მონოამინის ოქსიდაზას ინჰიბიტორები
მონოამინის ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOIs) შემუშავდა ზოგიერთი ანტიდეპრესანტული მედიკამენტი. ასევე ცნობილია, როგორც მონოინები, განწყობა, ძირითადად, ნორიპინეფრინი და სეროტონინი. Monoamine oxidase არის ფერმენტი, რომელიც არღვევს ამ ნივთიერებების ქვემოთ. Monoamine oxidase ინჰიბიტორები, როგორც სახელი გულისხმობს, ხელს უშლის ამ ფერმენტებს, რითაც ამ ქიმიურ ნივთიერებებს უფრო ხელმისაწვდომი გახდება შესაძლებელი.
MAOIs დაეცა out of სასარგებლოდ პირველი ხაზი ანტიდეპრესანტები, რადგან მათ ვთავაზობთ რამდენიმე უარყოფითი მხარეები პაციენტებს შედარებით ახალი მედიკამენტები. პოტენციურად ფატალური ნარკოტიკების ნარკოტიკების ურთიერთქმედება შეიძლება მოხდეს MAOI- სთან ერთად, სხვადასხვა ტიპის ნარკოტიკებთან ერთად, რომლებიც არიან სეროტონინის აგონისტები ("სეროტონინის სინდრომი") ან ნორიპინეფრინური აგონისტები. 3 ამ მედიკამენტებზე ასევე უნდა დაიცვას თირკმლის მდიდარ საკვებთან მკაცრი დიეტური შეზღუდვები პოტენციური ჰიპერტენზიული (მაღალი წნევა) კრიზისი. ძირითადი გვერდითი ეფექტი, რომელიც მხოლოდ MAOI- ზე ხდება, არის ჰიპოტენზია (დაბალი არტერიული წნევა), რომელსაც შეუძლია დაღლილობა და შეიძლება გამოიწვიოს დეპრესიული სინდრომის გაუარესება. ამის გამო, ანტიდეპრესანტების გამოყენებისას ყოველთვის უნდა შემოწმდეს სისხლის წნევა
ტრიციკლიქსი
ტრიქკკლიქსი, რომელიც ასევე ცნობილია, როგორც ჰეტეროციკლიკა, 1950-იან წლებში ფართოდ გამოიყენებოდა. ეს ნარკოტიკები ხელს უშლის ნერვული უჯრედების უნარს, რათა სეროტონინისა და ნორიპინეფრინის გადატვირთვის უნარი და ამდენად, ამ ორი ნივთიერების უფრო დიდი რაოდენობა ნერვული უჯრედების გამოყენებით იყენებენ.
გარდა ამისა, ნორიპინეფრინისა და სეროტონინის მოქმედების გარდა, ტრიციკლიქსი ჰისტამინისა და აცეტილქოლინის მსგავსი ეფექტის გამოვლენას ახდენს. ეს არის პასუხისმგებელი შემაშფოთებელი გვერდითი მოვლენები ჩვენ, როგორც წესი, ასოცირდება ამ მედიკამენტები, როგორიცაა მშრალი პირი, blurry ხედვა, წონის მომატება და sedation.6
ტრიციკლიკით, პაციენტის სამედიცინო ისტორია უნდა განიხილებოდეს.
ეს პრეპარატები შეიძლება გამოიწვიოს orthostatic ჰიპოტენზია (თავბრუსხვევა, რომელიც იდგმება სწრაფი გულისცემაზე, ხანდახან პალპიტაციებით და შეიძლება კიდევ უფრო გაამწვავოს გულის მდგომარეობა, აგრეთვე პაციენტებს, რომლებიც კრუნჩხვებისა და თავის ტკივილითაა დაკავშირებული, ფრთხილად უნდა იყვნენ, რადგან ეს პრეპარატები შეიძლება გამოიწვიოს ყადაღისაგან.
შერჩევითი სეროტონინის რეპეტიკის ინჰიბიტორები
შემცირებული გვერდითი მოვლენების პრეტენზიები და ხანდაზმული მედიკამენტების მიმართ გაზრდილი უსაფრთხოება ბოლო წლებში ანტიდეპრესანტის ამ კლასში ძალიან პოპულარული გახდა. ამ კლასში მოყვანილი წამლებია: ფლუოქსეტინი (პროზაკი), ციტალოპრამი (ცელოქს) ესციტალოპრამი (ლექსპრო), ფლუოქსამინი (ლვოქსი), სტრეტრაინი (ზოლოტი) და პაროქსეტინი (პაქსვილი).
SSRI გამოირჩევა შერჩევითი სეროტონინის რეპეტიკის ინჰიბიტორით. ეს პრეპარატები მუშაობენ, რადგან სახელი გულისხმობს პრეზინაფსური სეროტონინის ტრანსპორტირების რეცეპტორის ბლოკირებით. ეს პრეპარატი განსხვავდება ტრიციკლიკისგან, რომელიც თავის მოქმედებას სპეციფიკურია მხოლოდ სეროტონინისთვის. ნეროპინეფრინის მოქმედება არაპირდაპირია, რადგან სეროტონინის "ნებართვების" ნორმალური ეფექტის დაცვით ნეროპინეფრინის დაცვა არღვევს ნეროპინეფრინის შენარჩუნებას. 9 სსრკ-ს, მათი სპეციფიკის მეშვეობით, აქვს ჰისტამინისა და აცეტილქოლინის გავლენა. გავლენა ისაა, რომ მიუხედავად იმისა, რომ ისინი არ არიან გვერდითი მოვლენები, ისინი არ შექმნიან იგივე აწუხებს გვერდითი მოვლენები, როგორც ტრიციკლიქსი.
ახალი მექანიზმები
ხუთი ახალი მედიკამენტები, რომლებიც არ შეესაბამება ზემოხსენებულ კატეგორიებს: ბუპიპიონი (Wellbutrin), ნეფაზოდონი (Serzone), ტრაზოდონი (Desyrel), ვენაფაქსინი (Effexor) და მირზაზას (რემერონი). ბუპიტრონის ანტიდეპრესანტული აქტივობის მექანიზმი ცუდად არის გააზრებული, მაგრამ ფიქრობენ, რომ შუადღეს არაორდინირებული ან დოპინამერიკური გზებით. 10 ეს პრეპარატი არ შეიცავს სექსუალური გვერდითი მოვლენებს იმდენად, რომ ესაჭიროება SSRI- ებს და პოპულარულია იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც ასახავს ენერგეტიკის ნაკლებობას , ფსიქომოტორული სისულელე და გადაჭარბებული ძილი.
ნეფაზოდონი და მისი წინამორბედი ტრაზოდონი ორივე სეროტონინის ნეირონარული რეფუტქის დათრგუნვას და ნაკლებად, ნოორფინეფრინს. ისინი ასევე ბლოკავს პოსტინაინფქციურ 5-HT2 რეცეპტორებს. Nefazodone აქვს სუსტი affinity for cholingeric და a1- ადრენორეცეპტორების და, ამიტომ, ასოცირდება ნაკლებად სედაციის და ორთოსტაზის ვიდრე trazodone.11
ვენლაფაქინი არის ნაერთი, რომელიც სტრუქტურულად უკავშირდება სხვა ანტიდეპრესანტებს. 12 როგორც TCA- ები, ვულლაფაინი ინჰიბირებს ორივე სეროტონინისა და ნორიპინეფინის ნეირონურ მიღებას. ვენლაფაქსს აქვს დოზაზე დამოკიდებული, რიგითი ეფექტები ზრდის სტეროტონის და შემდეგ ნორიპინეფრინის შესახებ. 75 მგ / დღეში ვულლაფაქინი ძირითადად სეროტონინის რეპეტიკის ინჰიბიტორი (SRI), ისევე როგორც SSRIs.
375 მგ / დღეში, იგი ქმნის ნორმალური ნევროპინეფრინის ინჰიბირებას NSRI- ს, როგორიცაა დეციპრამინი.
Mirtazapine არის ყველაზე ცოტა ხნის წინ გათავისუფლებული ამ ოთხი და პირველი a2- ანტაგონისტი ბაზარზე, როგორც ანტიდეპრესანტი .14 Mirtazapine უნიკალური მექანიზმი მოქმედების არ მოიცავს ფერმენტ ინჰიბიცია ან ბლოკადა neurotransmitter reuptake. Mirtazapine ზრდის ნორიპინეფრინინის ცენტრალური ნერდრენგენური ნეირონებისგან პრეზინაფსიური ინჰიბიტორული ალფა -2 ავტოტრანსპორტის ბლოკირების გზით. ეს ალფა-1 პოსტინაფაქტურ რეცეპტორს ატარებს და აქედან გამომდინარე, ნერდომენერგური ტრანსმისიის ნეტო ზრდის შედეგია. როგორც მეორე რეცეპტორების ბლოკირების ფუნქციის დროს, მირეატრაჟინი ბლოკავს სტერონერგიული ნეირონების ინჰიბიტორულ ალფა -2 ჰეტეროცეცეპტორებს, რის შედეგადაც გაიზრდება სეროტონინის გათავისუფლება. პოსტინსტაპტიკურად mirtazapine- ს აქვს 5-HT1A რეცეპტორის დაბალი შეგრძნება, რითაც საშუალებას აძლევს სეროტონს, რომელიც გადაეცემა სინაფსს, რომელიც უკავშირდება ამ რეცეპტორს.
თუმცა, ეს ბლოკავს პოსტინაინფსურ 5-HT2 და 5-HT3 რეცეპტორებს. 5-HT2 რეცეპტორის სტიმულაცია ითვლება პასუხისმგებელი სსრკ-ს მქონე უძილობის, აგზნებადობისა და სექსუალური დისფუნქციის სეროტონნერგული გვერდითი ეფექტებით და 5-HT3 რეცეპტორული სტიმულაციის აზრით, ამ აგენტებით გამოხატული გულისრევაა შფოთვა .15, 16, 17 აქედან გამომდინარე, mirtazapine- ის რეცეპტორების ბლოკირების პროფილაქტიკა ხელს უშლის გვერდითი მოვლენებს, რომლებიც განიხილება სეროტონინის რეცეპტორების nonselective გააქტიურებით, რაც ხდება რეცეპტის ბლოკატორებით.